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牛 IL-13 -13 规格分子量（计算值）- 12.6kDa
氨基酸序列- SPVPSATALK ELIEELVNIT QNQKVPLCNG SMVWSLNLTS SMYCAALDSL ISISNCSVIQ RTKRMLNALC PHKPSAKQVS SEYVRDTKIE VAQFLKDLLR HSRIVFRNER FN (112)
基因 ID- 281247
跨物种同源性Bos taurus（牛） IL-13 - 100%Bubalus bubalis（水牛） IL-13 – 100%Bos indicus（瘤牛） IL-13 – 100%Bos mutus（野牦牛） IL-13 – 99%Bison 野牛（美国水牛） – 99%更多 -https://blast.ncbi.nlm.nih.gov/
内毒素 - 天然无内毒素
应用IL-13 背景白细胞介素 13 (IL-13) 由许多细胞类型分泌，尤其是 2 型辅助 T (Th2) 细胞。 IL-13是过敏性炎症的重要介质化和疾病。除了对免疫细胞产生影响外，IL-13 还被认为是许多组织中过敏性炎症引起的生理变化的中心介质。 IL-13 的功能与 IL-4 的功能有相当大的重叠，特别是在造血细胞诱导的变化方面，但考虑到 IL-4 的作用更强大，这些作用可能不太重要。因此，虽然IL-13可以诱导活化的人B细胞分泌免疫球蛋白E（IgE），但从小鼠中删除IL-13并不会显着影响Th2细胞发育或强过敏原诱导的抗原特异性IgE反应。相比之下，IL-4 的缺失会消除这些反应。因此，IL-13 不是淋巴细胞因子，更重要的是充当连接过敏性炎症细胞和与其接触的非免疫细胞的分子桥梁，从而改变生理功能。
别名-IL13， IL-13、P600、白细胞介素 13
![\"牛](\"https://www.kingfisherbiotech.com/product/large/RP0002B.jpg\")
产品信息引用订购信息目录号：RP0002B-100数量：100 ug来源：牛 IL-13 重组蛋白是在酵母中产生的，因此不不含内毒素、自然折叠和翻译后修饰。分子量：牛 IL-13 重组蛋白的预测分子量为 12.6 kDa。蛋白质序列：SPVPSATALK ELIEELVNIT QNQKVPLCNG SMVWSLNLTS SMYCAALDSL ISISNCSVIQ RTKKMLNALC PHKPSAKQVS SEYVRDTKIE VAQFLKDLLR HSRIVFRNER FN (112)原产地：美国应用：牛 IL-13 无内毒素重组蛋白可用于细胞培养、作为 IL-13 ELISA 标准品和蛋白质印迹对照。28871261
牛肝片形吸虫的慢性阶段主要是 CD4 T 细胞耗竭
Sachdev D、Gough KC、Flynn RJ。
J Nutrition。 2014年7月15日;193(2):597-609
应用：牛IL-2用于刺激细胞。牛 IL-2 和 IL-1通过 ELISA 在细胞培养上清液中测量 3 个。
摘要
反刍动物的肝片吸虫感染会导致非解决性慢性感染，因为通畅发展后，就会转向 TGF-β 和 IL-10 主导的反应。在这里，我们探讨了主要引流淋巴结内 CD4T 细胞的反应。我们发现 Foxp3 在 CD4 细胞内的表达量极小，但在 γδ (WC1+) 细胞群内表达水平升高。肝淋巴结 (HLN) 内存在很强的 T 细胞内在衰竭表型，其特征是缺乏抗原特异性增殖和细胞因子分泌。从 HLN 中回收的 CD4T 细胞具有高水平的 PD-1 表达和低水平的 IL- 2 分泌。外源性 IL-2 部分挽救了这一缺陷；当与 IL-10 和 TGF-β 的中和相结合时，可以实现增殖和细胞因子产生的完全恢复。此外，促进机制之间存在明显的脱钩。这种调节通过独立的方式控制寄生虫特异性增殖和细胞因子分泌。这些数据表明，慢性感染早期存在 CD4T 细胞内在调节，可能导致无法抵抗再感染。
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过敏原攻击后绵羊气道中 IL-4 和 IL-13 表达的动态。
Liravi B、Piedrafita D、Nguyen G、Bischof RJ。
BMC Pulm医学。 2015 年 9 月 11 日；15:101。 doi: 10.1186/s12890-015-0097-9。
应用：通过 ELISA 测定细胞培养上清液中的羊 IL-13
摘要
背景：IL-4 和 IL-13 在协调哮喘反应效应细胞的招募和激活以及驱动过敏性哮喘的病理生理学方面发挥着关键但人们知之甚少的作用。屋尘螨 (HDM) 绵羊哮喘模型显示了人类状况的许多特征，是进一步阐明这些关键 Th2 细胞因子参与的理想模型。我们假设，在这种大型哮喘动物模型的过敏性气道反应过程中，气道暴露于 HDM 过敏原会诱导或升高 IL-4 和 IL-13 的表达谱。 方法：支气管肺泡灌洗 ( BAL) 样品采集自攻击后 0 至 48 小时，用盐水和屋尘螨 (HDM) 攻击致敏绵羊的肺叶。通过 ELISA 测定 BAL 细胞因子（IL-4、IL-13、IL-6、IL-10、TNF-α）。通过流式细胞术评估 BAL 白细胞中的 IL-4 和 IL-13 表达，并通过免疫组织学评估气道组织切片中的 IL-4 和 IL-13 表达。 结果：气道过敏原后 BAL 样本中的 IL-4 和 IL-13 增加挑战。与盐水攻击的气道相比，HDM 攻击导致 4 小时时 BAL IL-4 水平显着升高，而 BAL IL-13 水平在过敏原攻击后的所有时间点均升高。 IL-6水平维持如下ng HDM 攻击后但在盐水攻击后下降，而 HDM 给药导致 IL-10 在 4 小时时急剧升高，但 TNF-α 水平随着时间的推移没有变化。淋巴细胞是 IL-4 的主要早期来源，在过敏原攻击后 24 小时，肺泡巨噬细胞 (AM) 释放 IL-4 尤为突出。与盐水攻击相比，HDM 后 4 小时和 24 小时产生 IL-13 的 AM 增加，组织染色提供了气道上皮以及气道组织中免疫细胞中 IL-13 表达的证据。 结论：在绵羊过敏性哮喘模型中，气道炎症伴随着k的暂时释放。过敏原暴露后的 ey 细胞因子主要反映了哮喘中 Th2 驱动的免疫反应本质。本研究首次证明IL-4和IL-13参与过敏性气道疾病的相关大型动物模型。 22627785 经典或体外交替激活的牛单核细胞来源的巨噬细胞与乳头中 CD163/钙卫蛋白偏向的巨噬细胞群不同。 Düvel A, Frank C, Schnapper A, Schuberth HJ, Sipka A 先天免疫。 2012 年 5 月 23 日。 应用：牛 MDM 细胞的刺激。 摘要常驻巨噬细胞的功能表型显着决定炎症反应的特征。在本研究中，我们根据钙卫蛋白和 CD163 的表达鉴定了牛乳头组织中组织巨噬细胞的两种表型。研究与不同宿主相关的细胞表型和功能特性的二分法之间可能的联系我们建立了牛单核细胞衍生巨噬细胞（MdM）的体外模型。体外分化的 MdM 始终一致地表达两种抗原。经典激活的 MdM（IFN-γ 引发和 LPS 刺激）显示 CD163 表达降低，而替代激活（IL-4/IL-13 引发）不会改变 CD163 和钙卫蛋白的表达。不同激活的 MdM 显示出与经典激活（IL-12、诱导型 NO 合酶）或替代激活（IL-10、精氨酸酶 I）相关的基因的明显不同表达。炎症宿主介质前列腺素 E(2) (PGE(2)) 的存在既不影响钙卫蛋白和 CD163 的表达，也不影响 PGE(2) 存在下生成的 MdM 中的基因表达谱 (PGE(2)-MdM)。然而，PGE(2-)MdM 的上清液显着抑制中性粒细胞的迁移。这项研究的结果强调了体内和体外获得的巨噬细胞之间的差异，并指出有必要分析巨噬细胞。牛组织巨噬细胞的原位功能。
